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AOUT 2008 - Alzheimer : un nouveau traitement prometteur découvert par des Anglais
Un nouveau traitement prometteur découvert par des Anglais: Le REMBER
Des chercheurs britanniques ont annoncé mercredi 30 juillet la découverte d'un traitement de la maladie d'Alzheimer qui pourrait ralentir sensiblement l'apparition des symptômes de cette maladie irréversible. Le traitement, baptisé Rember, cible les amas de protéines tau qui se forment à l'intérieur des cellules du cerveau des malades d'Alzheimer et les détruisent, provoquant ainsi des troubles de la mémoire caractéristiques de la maladie.
Ces résultats "sont l'avancée la plus significative dans le traitement des amas depuis leur découverte par Alois Alzheimer en 1907", a affirmé le professeur Claude Wishik de l'université d'Aberdeen en Ecosse, cofondateur de l'entreprise à l'origine de la découverte. Une première étude des effets du traitement a été menée sur 321 patients aux stades précoce et moyen de la maladie en Grande-Bretagne et à Singapour.
Les malades qui avaient pris ce nouveau traitement ont vu le déclin de leurs capacités mentales se réduire de 81%, par rapport au groupe témoin, ont annoncé les scientifiques. Le professeur Clive Ballard, directeur de recherche à l'institut britannique d'Alzheimer prévient : "Des essais à plus grande échelle doivent maintenant être menés pour confirmer l'inocuité de ce traitement et savoir dans quelle mesure cela pourrait bénéficier aux milliers de personnes qui vivent avec cette maladie dévastatrice".
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative incurable du cerveau qui entraîne des troubles de la mémoire et du comportement. La maladie d'Alzheimer et les troubles apparentés touchent plus de 24 millions de personnes dans le monde (860.000 en France avec 165.000 nouveaux patients par an) et "va doubler tous les 20 ans", selon un rapport de l'OMS.
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Alzheimer : Quel avenir pour le vaccin ?
Questionnements autour du peptide bêta-amyloïde
Questionnements autour de la protéine caractéristique de la maladie
L’un des objectifs de la vaccination à but préventif ou curatif de la maladie d’Alzheimer était d’induire une immunisation contre les dépôts d'une protéine sur les neurones (peptide bêta-amyloïde 1-42). Objectif : favoriser l'élimination des plaques caractéristiques de la maladie.
Ces plaques sont en effet supposées jouer un rôle délétère important dans le processus pathologique de ce type de démence. Des patients qui avaient été ainsi immunisés en septembre 2000 ont pu être suivis au plan clinique jusqu’en septembre 2006. Il s’agissait d’un essai randomisé comportant un groupe placebo. Parmi les 80 patients de cette étude, certains avaient donné leur consentement pour une autopsie post-mortem. Au cours des 6 années de suivi, 42 malades sont décédés : 34 dans le groupe des sujets immunisés et 8 dans le groupe placebo.
Seuls 8 patients immunisés ont pu être examinés sur le plan neuropathologique après leur décès. L’analyse histologique a montré que l’étendue des plaques amyloïdes était significativement plus faible chez les malades immunisés que dans un groupe témoin de même âge. Parmi les 8 sujets examinés, 7 étaient atteints d’une démence sévère avant leur décès, en dépit d’une disparition quasi complète des plaques amyloïdes pour certains d’entre eux.
Par ailleurs, aucune évidence en faveur d’une amélioration de la survie ou d’un ralentissement de l’évolution de la démence n’a été constatée chez les patients immunisés. Si l’immunisation se traduit bien par une diminution de l’étendue des plaques amyloïdes, aucun bénéfice sur l’évolution de la maladie ne semble en résulter. Alors que cette approche avait fait naître beaucoup d’espoirs il y a quelques années, il semble bien que son intérêt soit aujourd’hui fortement remis en question.
Références : Holmes C et al. Lancet. 2008;372:216-223